新生嬰兒的免疫系統是非常的脆弱的，極易受到病毒的感受而引發一些炎癥，所以對新生兒的護理尤為重要，對一些疾病的預防也至關重要，在生后28天內由于多種原因而導致的肺部炎癥通稱為新生兒肺炎。從病因上分兩大類：吸入性肺炎和感染性肺炎，其中胎糞吸入性肺炎是一種常見的吸入性肺炎，了解這方面的知識對預防起到一定的積極作用。

胎糞吸入性肺炎是宮內或產時吸入較多混有胎糞的羊水，是產前或產時發生的最常見的吸入性肺炎。以呼吸窘迫為主要臨床表現的綜合征。病理改變為呼吸道的機械性阻塞和化學性炎癥。多見于足月兒或過期產兒。

病因及發病機理：

①在>42周胎齡分娩者，羊水胎糞污染發生率超過30%，在<34周者極少有胎糞排入羊水。羊水胎糞污染曾被作為胎兒宮窘迫的同義詞，但其與Apgar評分、胎心異常、臍血pH等不十分相關，因此羊水胎糞污染伴胎心異常是胎兒窘迫和圍產期出現并發癥的標志。

②胎兒正常的宮內呼吸活動不會導致胎糞的吸入，而在明顯的宮內缺氧所引起的胎兒窘迫，出現喘氣時，可使胎糞進入小氣道或肺泡。臨床有嚴重的羊水胎糞污染、胎心過快、臍動脈pH值低等都提示有胎糞吸入的可能而需積極干預。

③如宮內已有胎糞吸入或有羊水胎糞污染而生后大氣道胎糞未被及時清除，隨著呼吸的建立胎糞可進入遠端氣道，胎糞首先引起小氣道機械性梗阻，當完全梗阻時可出現肺不張；當胎糞部分阻塞呼吸道時，可產生活瓣樣效應，氣體易于吸入而不易呼出，出現肺氣腫，進一步可發展為縱隔氣腫或氣胸等氣漏。由于吸入的胎糞對小氣道的刺激，可引起化學性炎癥和肺間質水腫；化學性炎癥時肺氣腫可持續存在而肺萎陷更為明顯。胎糞中引起表面活性物質滅活的成分有溶蛋白酶、游離脂肪酸、膽鹽、胎毛等多種物質可使肺表面活性物質滅活。

④在窒息、低氧的基礎上，胎糞吸入所致的肺不張、肺萎陷、化學性炎癥損傷、肺表面活性物質的繼發性滅活可進一步加重肺萎陷、通氣不足和低氧。從而使肺血管不能適應生后的環境而下降，出現持續增高，即新生兒持續肺動脈高壓。約1/3的患兒可并發此癥。

診斷要點：

①病史：常有明確的缺氧病史，如胎兒宮內窘迫（胎動和/或胎心異常）、產時窒息或慢性宮內缺氧病史；有羊水胎糞污染的證據，如羊水中混有胎糞、胎盤及患兒指趾甲、皮膚、臍帶糞染以及口、鼻腔吸引物中含有胎糞；氣管插管時聲門處或氣管內吸引物可見胎糞。

②臨床表現：癥狀的輕重與吸入的羊水性質（稀薄或粘稠）和量的多少有關。臨床可從輕微呼吸困難到嚴重的呼吸窘迫。新生兒復蘇后即出現呼吸淺快（>60次/分）、鼻煽、三凹征、呻吟和紫紺，嚴重者可出現呼吸衰竭。胸廓隆起呈桶狀，早期兩肺有粗濕羅音，以后出現細濕羅音。上述癥狀和體征于生后12～24小時更為明顯。并發氣胸或縱隔氣腫時呼吸困難突然加重，呼吸音明顯減低；并發持續肺動脈高壓時表現為持續嚴重紫紺，對一般氧療無反應；并發心功能不全時，心率增快，肝臟增大。臨床呼吸困難常持續至生后數天至數周。

③X線檢查：X線改變在生后12～24小時更為明顯。典型表現為兩肺散在密度增高的粗顆粒或片狀、云絮狀陰影，或伴節段性肺不張及肺氣腫，可并發氣胸和/或縱隔積氣；合并PPHN時支氣管影減少，肺透過度增加；合并ARDS時可見肺透明膜病的特征性X線改變。胸片和臨床表現的輕重程度可不成正比。

④血氣分析：動脈血氣顯示有低氧血癥、高碳酸血癥和代謝性或混合性酸中毒。如低氧血癥很明顯，與肺部的病變或呼吸困難的程度不成比例時，注意有無并發持續肺動脈高壓。