原標(biāo)題：小兒心肌炎怎么辦？

心肌炎是兒童常見的心臟疾病，心肌炎是指心肌局灶性或彌漫性炎性病變，其特征為間質(zhì)炎性細(xì)胞浸潤，心肌壞死及變性，炎癥可累及心肌肌細(xì)胞、間質(zhì)組織、血管成分及心包。可由感染性及其他原因引起。感染性心肌炎包括病毒、細(xì)菌、立克次體、螺旋體、真菌及寄生蟲感染，其中以病毒性心肌炎最多。病情輕重不一，重者可因急性心力衰竭和心律失常死亡，輕者癥狀不明顯，至慢性期形成擴(kuò)張型心肌病始發(fā)現(xiàn)。

小兒心肌炎病因

主要病因：腺病毒和腸道病毒的引起

發(fā)病原因

可引起病毒性心肌炎的病毒常見的為腺病毒(特別是血清型2及5)和腸道病毒(柯薩奇病毒A及B組、�？刹《�、脊髓灰質(zhì)炎病毒)，其中以柯薩奇病毒B組(CVB)最為常見。其他可引起病毒性心肌炎的病毒包括：單純皰疹病毒、水痘及帶狀皰疹病毒、巨細(xì)胞包涵體病毒、風(fēng)疹病毒、流行性腮腺炎病毒、C型肝炎病毒、登革熱病毒、黃熱病病毒、狂犬病病毒、呼吸道腸道病毒等。

近年來應(yīng)用聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)技術(shù)檢測病毒基因序列，提高了心肌炎的病因診斷。曾報(bào)道疑為病毒性心肌炎58例，患兒年齡2天-13歲，用PCR方法檢測患者血液中人類小RNA病毒，陽性率為48%，其中4例進(jìn)行斑點(diǎn)雜交，確定為柯薩奇B3病毒。以往由于病因診斷不明，所謂特發(fā)性心肌炎或間質(zhì)性心肌炎，其中部分病例可能是病毒性心肌炎。

發(fā)病機(jī)制

1、發(fā)病機(jī)制

心肌炎的發(fā)病機(jī)制目前尚未完全闡明。加拿大學(xué)者Liu及Mason等根據(jù)近年的研究成果將心肌炎的發(fā)病過程分為3個(gè)階段，即病毒感染階段、自身免疫階段及擴(kuò)張性心肌病階段。

近年的研究表明，哺乳動(dòng)物存在柯薩奇病毒及腺病毒共同受體(CAR)，CAR可易化這些病毒與細(xì)胞接觸后進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)部，因而是病毒感染的關(guān)鍵步驟。補(bǔ)體彎曲蛋白衰減加速因子(DAF)及整聯(lián)蛋白αVβ3及αVβ5有協(xié)助CAR的作用。病毒感染后免疫反應(yīng)產(chǎn)生。一旦免疫系統(tǒng)激活，則進(jìn)入自身免疫階段。在這一階段，T細(xì)胞因分子的類似性將宿主細(xì)胞作為目標(biāo)攻擊，一些細(xì)胞因子及交叉反應(yīng)自身抗體均能加速這一過程。T細(xì)胞的激活與病毒肽段有關(guān)，相關(guān)細(xì)胞因子有腫瘤壞死因子α，白細(xì)胞介素-1及白細(xì)胞介素-6等。在擴(kuò)張性心肌病階段，心肌發(fā)生重塑。Badorff及Knowlton等研究顯示柯薩奇病毒蛋白酶與心肌重塑有關(guān)。其他相關(guān)因子包括基質(zhì)金屬蛋白酶、明膠酶、膠原酶及彈性蛋白酶。這些酶的抑制劑的應(yīng)用可明顯減輕擴(kuò)張性心肌病的程度。此外，病毒還可直接引起心肌細(xì)胞凋亡。

2、病理變化

心臟顯示不同程度的擴(kuò)大。外觀上心肌非常松軟。在顯微鏡下可見心肌纖維之間和血管周圍的結(jié)締組織中有單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及中性粒細(xì)胞的浸潤。心肌纖維有不同程度的變性，橫紋消失，肌漿凝固和(或)溶解，呈小灶性、斑點(diǎn)狀或大片壞死。心肌溶解，胞核和胞漿都可消失，殘留細(xì)胞膜。心臟病變分布常以左室及室間隔最重，其次為右室，左、右心房最輕。病毒性心肌炎多伴有漿液纖維素性心包炎，滲液量較小。有的并有心內(nèi)膜炎。在慢性病例，除心肌纖維變性外，可見成纖維細(xì)胞增生及瘢痕形成，心內(nèi)膜彈力纖維增生及心室附壁血栓形成，附壁血栓脫落時(shí)可引起腦、腎、肺等梗死。電鏡檢查可見心肌細(xì)胞破碎，肌絲喪失，肌纖蛋白結(jié)構(gòu)破壞，線粒體退行性變和鈣化。從死亡病例的心包、心肌或心內(nèi)膜中可分離出病毒，也可應(yīng)用PCR方法在心肌、心包或心內(nèi)膜中找到特異病毒核酸。電鏡檢查可見病毒顆粒。

小兒心肌炎癥狀表現(xiàn)

病情輕重不一，重者可因急性心力衰竭和心律失常死亡，輕者癥狀不明顯，至慢性期形成擴(kuò)張型心肌病始發(fā)現(xiàn)。

早期癥狀：

以乏力為主，其次有多汗、蒼白、心悸、氣短、胸悶、頭暈、精神不振等。檢查可見面色蒼白、口周可有發(fā)紺、心尖部第1心音低鈍、可見輕柔吹風(fēng)樣收縮期雜音、有時(shí)有期前收縮。

晚期癥狀：

進(jìn)行性心臟增大，慢性期多見于兒童，有的起病隱匿，發(fā)現(xiàn)時(shí)已呈慢性；有的是急性期休息不夠或治療不及時(shí)而多次反復(fù)，致成慢性期。常拖延數(shù)年而死于感染、心律失�；蛐牧λソ摺�

癥狀表現(xiàn)

1、急性期

新發(fā)病，臨床癥狀明顯而多變，病程多不超過6個(gè)月。輕型癥狀，以乏力為主，其次有多汗、蒼白、心悸、氣短、胸悶、頭暈、精神不振等。檢查可見面色蒼白、口周可有發(fā)紺、心尖部第1心音低鈍、可見輕柔吹風(fēng)樣收縮期雜音、有時(shí)有期前收縮。中型較少。起病較急，除前述癥狀外，乏力突出，年長兒常訴心前區(qū)疼痛。起病較急者可伴惡心、嘔吐。檢查見心率過速或過緩，或心律不齊�；純簾┰辍⒖谥芸沙霈F(xiàn)發(fā)紺、手足涼、出冷汗。心臟可略大，心音鈍、心尖部吹風(fēng)樣收縮雜音，可有奔馬律和（或）各種心律失常。血壓低、脈壓差低，肝增大，有的肺有羅音。重型少見，呈暴發(fā)性，起病急驟，2天內(nèi)出現(xiàn)心功能不全或突發(fā)心源性休克。患兒極度乏力、頭暈、煩躁、嘔吐、心前區(qū)疼痛或壓迫感。有的呼吸困難、大汗淋漓、皮膚濕冷。小嬰兒則拒食、陣陣煩鬧、軟弱無力、手足涼、呼吸困難。檢查見面色灰白、唇紺、四肢涼、指趾發(fā)紺、脈弱或摸不到、血壓低或測不到。心音鈍，心尖部第1心音幾乎聽不到，可出現(xiàn)收縮期雜音，常有奔馬律、心動(dòng)過速、過緩或嚴(yán)重心律失常。肺有羅音、肝可迅速增大。有的發(fā)生急性左心力衰竭、肺水腫。病情發(fā)展迅速，如搶救不及時(shí)，有生命危險(xiǎn)。

2、遷延期

急性期過后，臨床癥狀反復(fù)出現(xiàn)，心電圖和X線改變遷延不愈，實(shí)驗(yàn)室檢查有疾病活動(dòng)的表現(xiàn)。病程多在6個(gè)月以上。

3、慢性期

進(jìn)行性心臟增大，或反復(fù)心力衰竭，病程長達(dá)1年以上。慢性期多見于兒童，有的起病隱匿，發(fā)現(xiàn)時(shí)已呈慢性；有的是急性期休息不夠或治療不及時(shí)而多次反復(fù)，致成慢性期。常拖延數(shù)年而死于感染、心律失常或心力衰竭。

小兒心肌炎預(yù)防

平日應(yīng)加強(qiáng)鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)，對各種病毒感染進(jìn)行預(yù)防注射，并減少受冷、發(fā)熱等不良因素。在治療過程中要預(yù)防反復(fù)感冒。新生兒期的預(yù)防須防止孕婦病毒感染，并做好產(chǎn)院嬰兒室和母嬰室的消毒隔離工作。

小兒心肌炎檢查

一般檢查

白細(xì)胞輕度增高，中性粒細(xì)胞增多，血沉略增快。

心肌酶

血清谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)、肌酸磷酸激酶(CPK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CPK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)及&alpha；羥丁酸脫氫酶(&alpha；HBDH)在急性期均可升高，但CPK-MB的升高對心肌損傷的診斷較有意義。

1、CPK-MB：

正常人血清中CK幾乎全是CK-MM，占94-96%，CK-MB約在5%以下。CPK-MB是心肌特異性胞漿同工酶，正常血清含微量，若血清中CK-MB明顯增高則多提示心肌受累，與CK總活性相比，對判斷心肌損傷有較高的特異性和敏感性。一般認(rèn)為血清CK-MB&ge；6%(即MB占CK總活性的6%以上)是心肌損傷的特異性指標(biāo)。故其水平升高可作為心肌炎的早期診斷依據(jù)。

2、LDH：

在體內(nèi)分布較廣泛，特異性較差，而LDH同工酶血清有診斷意義，如LDH1>LDH2或LDH1>40%則對心肌炎的診斷較有意義。由于酶活力增高可有非心臟因素影響，故應(yīng)結(jié)合臨床進(jìn)行綜合分析。

肌鈣蛋白

心臟肌鈣蛋白T(cTnT)及心臟肌鈣蛋白I(cTnI)均為心肌所特有，因而其特異性較CK-MB高。近年研究認(rèn)為心肌肌鈣蛋白對心肌梗死和心肌炎等心臟病的診斷價(jià)值較高。肌鈣蛋白(Troponin，Tn)是肌肉組織的調(diào)節(jié)蛋白，參與肌肉收縮的鈣激活調(diào)節(jié)過程，有3個(gè)亞單位：TnT，TnI及TnC。Tn存在于心肌和骨骼肌中，但兩者的調(diào)控基因不同，用免疫方法易于區(qū)分。目前臨床應(yīng)用為檢測血清心肌TnT(cTnT)。血清cTnT增高是心肌損傷的特異標(biāo)志，&ge0.2ng/ml為異常。cTnT5%分布在心肌細(xì)胞胞漿內(nèi)，95%與心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白結(jié)合。心肌損傷早期，胞漿中cTnT首先釋放入血液，血清濃度即升高。50%急性心肌梗死患者發(fā)病3h內(nèi)血清cTnT升高，高于CK-MB，而且持續(xù)時(shí)間較久。小兒心肌炎血清cTnT檢測心肌損傷的敏感性和特異性均高于CK-MB及LDH1。心肌輕度損傷時(shí)血清cTnT就明顯升高而CK-MB活性仍可正常，因此它對檢測心肌微小病變的敏感性高于CK-MB，這一點(diǎn)對診斷心肌炎有重要意義。此外cTnT及cTnI與CK-MB相比持續(xù)時(shí)間更長。存在著一個(gè)&ldquo；長時(shí)間診斷窗&rdquo。

病毒學(xué)檢查

早期可從心包積液、咽拭子、大便分離出特異病毒。并可用聚合酶鏈反應(yīng)方法檢測病毒RNA。在恢復(fù)期血清中，同型病毒中和抗體或血凝抑制抗體較早期第1份血清升高或下降4倍，或特異性IgM陽性。死亡病例，可自其心包、心肌或心內(nèi)膜中分離出病毒，或特異性熒光抗體檢查陽性。電子顯微鏡檢查心肌壞死病變附近可看到病毒顆粒。有少數(shù)病兒血清抗心肌抗體陽性�；謴�(fù)期血清病毒抗體滴度較急性期升高4倍以上。病程中血清抗心肌抗體常增高。

心電圖

急性期多有竇性心動(dòng)過速。心律失常如期前收縮、異位心動(dòng)過速等偶有所見，但心肌炎不可單憑期前收縮即下診斷。最為常見的心電圖改變?yōu)門波平坦或倒置及QRS低電壓、T波改變可能因病變的心肌細(xì)胞復(fù)極異常所致，低電壓可能與心肌水腫有關(guān)。心內(nèi)膜下心肌如有廣泛損害，可有S-T段壓低；重型病例可有心肌梗死樣的S-T抬高。心電圖上如出現(xiàn)新的Q波，或原有的Q波加深，反映該區(qū)有壞死和瘢痕形成。Q-T間期可延長，各種程度的傳導(dǎo)阻滯亦不少見。

胸部X線檢查

急性期可見心搏減弱、左心室延伸，心肌張力差時(shí)心影呈燒瓶形，或失去正常的弓形。病久者心影可輕至重度增大，呈普大型，左心室為主。心力衰竭時(shí)可見肺淤血或水腫。少數(shù)有心包積液。

超聲心動(dòng)圖

如有心力衰竭，左心室的舒張末期和收縮末期內(nèi)徑增大，縮短分?jǐn)?shù)和射血分?jǐn)?shù)減低，左心房內(nèi)徑增大。有時(shí)可見左心室游離壁運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)。輕者左心室不增大，但可能看到游離壁有局部的運(yùn)動(dòng)異常。

核素顯像檢查

67Ga心肌顯像陽性提示心肌炎。111In單克隆抗肌凝蛋白抗體心肌顯像可檢測心肌壞死，有助于心肌炎診斷。

小兒心肌炎一般治療

1、臥床休息

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示臥床休息可預(yù)防急性期心肌內(nèi)病毒復(fù)制的增加。因此，急性期至少完全臥床8周，待心影恢復(fù)正常、心電圖改變明顯好轉(zhuǎn)后，開始輕微活動(dòng)；恢復(fù)期至少半天臥床6個(gè)月；心臟增大者臥床半年以上，至心臟明顯縮�。挥行牧λソ哒邍�(yán)格臥床，至心力衰竭控制穩(wěn)定、心臟檢查明顯好轉(zhuǎn)，再開始輕微活動(dòng)。

2、針對心肌的治療

高濃度大劑量維生素C對糾正休克、促進(jìn)心肌病變恢復(fù)，效果明顯，因而是臨床上常用的治療藥物之一。日本京都大學(xué)內(nèi)科動(dòng)物試驗(yàn)證明，泛癸利酮(輔酶Q10) 對受到心肌炎病毒感染的心肌細(xì)胞有保護(hù)作用，因此臨床上也常應(yīng)用。肌苷也是目前臨床上常用的輔助藥物之一。危重患兒搶救時(shí).也可加用能量合劑或極化液，靜脈滴注。

3、腎上腺皮質(zhì)激素和免疫抑制藥

腎上腺皮質(zhì)激素主要作于搶救心源性休克和三度房室傳導(dǎo)阻滯，對其他治療無效者也可試用。一般認(rèn)為，為避免病毒感染擴(kuò)散。發(fā)病10天內(nèi)盡可能不用激素。免疫抑制藥在疑似及確診的病毒性心肌炎患者的應(yīng)用仍有爭議。最近國外發(fā)表的心肌炎治療試驗(yàn)顯示，在硫唑嘌呤加潑尼松(強(qiáng)的松)組、環(huán)孢素加潑尼松(強(qiáng)的松)組及常規(guī)治療組之間治療結(jié)果無顯著差異。盡管這一研究在成人中進(jìn)行，但其結(jié)果可能適用于兒童。

4、合并心力衰竭及心源性休克的處理

對并發(fā)心力衰竭及心源性休克者必須及時(shí)予以積極的處理。處理原則與一般心力衰竭及心源性休克相似，包括洋地黃的應(yīng)用、血管擴(kuò)張藥、磷酸二酯酶抑制劑、利尿藥及擴(kuò)容糾正酸中毒等，但在洋地黃應(yīng)用時(shí)應(yīng)注意在心肌炎急性期，心肌對洋地黃敏感，易出現(xiàn)毒性反應(yīng)，應(yīng)避免快飽和，用藥劑量也應(yīng)適當(dāng)減少。

5、心律失常的治療

心律失常必須積極治療。室上性心動(dòng)過速洋地黃治療有效，室性心動(dòng)過速可用利多卡因或胺碘酮靜滴。如室性心律失常雖經(jīng)積極治療仍快速進(jìn)展至室性纖顫(這種情況在小嬰兒更易發(fā)生)應(yīng)即刻予以直流電復(fù)律。如發(fā)生完全性房室傳導(dǎo)阻滯，應(yīng)安置心內(nèi)膜起搏器。因心律失�？砂l(fā)生在心肌炎恢復(fù)后很長一段時(shí)間，因此，心肌炎患兒康復(fù)后需長期隨訪。

6、其他治療

近年來有靜脈應(yīng)用人血丙種球蛋白治療兒童心肌炎的報(bào)道。Drucker等的研究表明人血丙種球蛋白應(yīng)用后患兒在隨訪期左心室功能改善，一年的存活率更高。在一些病例可應(yīng)用左心室輔助裝置和主動(dòng)脈球囊泵來支持心血管系統(tǒng)，而在另一些患兒還可應(yīng)用體外膜氧合治療。必要時(shí)，這些裝置可挽救患兒生命，因而在年長兒可考慮為一種治療選擇。一些重癥難治病例，心臟移植可作為最后治療手段。

小兒心肌炎并發(fā)癥

各種心律失常，以期前收縮多見，心動(dòng)過緩(房室傳導(dǎo)阻滯)心動(dòng)過速(室性心動(dòng)過速、房性心動(dòng)過速)亦可有心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)。并發(fā)心力衰竭 、心源性休克、多臟器功能衰竭、阿斯綜合征等。新生兒心肌炎常并發(fā)黃疸，多臟器功能損害，DIC等。

小兒心肌炎護(hù)理

1、休息急性期需完全臥床休息，癥狀好轉(zhuǎn)方能逐步起床活動(dòng)，病室內(nèi)應(yīng)保持新鮮空氣，注意保暖。

2、飲食應(yīng)進(jìn)高蛋白、高維生素、富于營養(yǎng)、易消化飲食；宜少量多餐，避免過飽或刺激性飲料及食物；心力衰竭者給予低鹽飲食。

小兒心肌炎吃什么好？

小兒心肌炎飲食保健，小兒心肌炎的食療方。得了小兒心肌炎吃什么好，同時(shí)又不能吃什么呢？

飲食適宜：

1、宜食用有營養(yǎng)易消化食物；

2、宜少食多餐；

3、宜多吃富含維生素B，維生素C的食物。

宜吃食物 宜吃理由 食用建議 百合 百合具有養(yǎng)心安神，潤肺止咳的功效，對病后虛弱的人非常有益。 先將100克粳米淘凈，煮至粥濃稠時(shí)再放百合煮10分鐘，起鍋前放入藥末及適量白糖即可食用。 玉米須 玉米須當(dāng)中富含維生素，對身體恢復(fù)有好處。 水煮食用。 蓮子 蓮子含有豐富碳水化合物和蛋白質(zhì)，同時(shí)有養(yǎng)心安神的作用。 將蓮子浸泡吸水，加冰糖上籠蒸，然后再燉濃食用。

飲食禁忌：

1、忌油膩刺激性食物；

2、忌高鹽飲食；

3、忌暴飲暴食。

忌吃食物 忌吃理由 忌吃建議 鹽制蔬菜 鈉鹽攝入過多，在某些內(nèi)分泌素的作用下，能引起小動(dòng)脈痙攣，使血壓升高 宜低鹽飲食。 辣椒 辣椒辛熱助陽，會(huì)導(dǎo)致心跳加速，對心臟也會(huì)帶來負(fù)擔(dān)。 大蔥、蒜、生姜也少吃為好。

小兒心肌炎飲食原則

飲食無特殊要求，可適當(dāng)多食用富含維生素C的蔬菜、水果。

宜吃食物 宜吃理由 食用建議 百合 百合具有養(yǎng)心安神，潤肺止咳的功效，對病后虛弱的人非常有益。 先將100克粳米淘凈，煮至粥濃稠時(shí)再放百合煮10分鐘，起鍋前放入藥末及適量白糖即可食用。 玉米須 玉米須當(dāng)中富含維生素，對身體恢復(fù)有好處。 水煮食用。 蓮子 蓮子含有豐富碳水化合物和蛋白質(zhì)，同時(shí)有養(yǎng)心安神的作用。 將蓮子浸泡吸水，加冰糖上籠蒸，然后再燉濃食用。

飲食禁忌：

1、忌油膩刺激性食物；

2、忌高鹽飲食；

3、忌暴飲暴食。

忌吃食物 忌吃理由 忌吃建議 鹽制蔬菜 鈉鹽攝入過多，在某些內(nèi)分泌素的作用下，能引起小動(dòng)脈痙攣，使血壓升高 宜低鹽飲食。 辣椒 辣椒辛熱助陽，會(huì)導(dǎo)致心跳加速，對心臟也會(huì)帶來負(fù)擔(dān)。 大蔥、蒜、生姜也少吃為好。

小兒心肌炎飲食原則

飲食無特殊要求，可適當(dāng)多食用富含維生素C的蔬菜、水果。